Novinky v terapii akutních koronárních syndromů

Od standardizovaných algoritmů k individualizované léčbě

MUDr. Karolína Bartošková, Ph.D.
Kardiologická klinika 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha

Souhrn

Diagnostika a léčba akutních koronárních syndromů (AKS) prochází postupným vývojem od standardizovaných postupů k individualizovanému přístupu. Pátá univerzální definice infarktu myokardu z roku 2026 přináší zjednodušení klasifikace a klade důraz na rozpo­znání mechanismu jeho vzniku. Současná doporučení evropských i amerických odbor­ných společností zdůrazňují nutnost zohlednění ischemického a krvácivého rizika, klinic­kého stavu a komorbidit při volbě optimální terapeutické strategie. Nové poznatky se promítají zejména do délky a intenzity antiagregační léčby, selektivního využití mechanické srdeční podpory u kardiogenního šoku a časné optimalizace sekundární prevence. Vý­znamnou součástí komplexní péče je rovněž kardiovaskulární rehabilitace. Článek shrnuje hlavní novinky a jejich uplatnění v klinické praxi.

Klíčová slova: akutní koronární syndrom, infarkt myokardu, antiagregační léčba, kardio­genní šok, sekundární prevence

Úvod a současná doporučení

AKS nadále představují významnou příčinu morbidity a mortality v rozvinutých zemích. Pacientům s akutním infarktem myokardu (IM) je třeba v rámci specializované terciární péče nabídnout co nejlepší terapii podle aktuálních doporučení. Na rychlou diagnostiku, revaskularizaci a léčbu komplikací musí navazovat prevence recidivy, optimalizace far­makoterapie a ambulantní sledování. Základem jsou doporučení ESC z roku 2023, která sjednotila přístup k IM s elevacemi ST (STEMI) a AKS bez elevací ST. Americká doporu­čení z roku 2025 podporují individualizaci.^1,2 V roce 2026 přibyly pátá univerzální definice IM a první samostatná doporučení ESC pro kardiorehabilitaci, důležitá také pro nemocné po IM.^3,4

Univerzální definice infarktu a její klinický význam

Pátá univerzální definice odlišuje poškození myokardu od infarktu a nahrazuje původních pět typů třemi kategoriemi IM: primární, sekundární a s výkonem související. Zvýšený troponin sám diagnózu IM neznamená; rozhodují jeho dynamika, ischemie a klinický kontext.³

Primární IM souvisí s akutní koronární patologií, nejčastěji aterotrombózou. Sekundární IM vzniká při jiné akutní příčině nepoměru mezi dodávkou a spotřebou kyslíku; potvrzení vy­žaduje další posouzení koronárního a srdečního nálezu. Diagnóza má zdravotní i socio­ekonomické důsledky. Již za hospitalizace je proto důležitá edukace o léčbě, životních ná­vycích a příznacích onemocnění.^3,4

Individualizace antitrombotické léčby

Duální antiagregační léčba (DAPT) kyselinou acetylsalicylovou (ASA) a inhibitorem P2Y12 zůstává výchozí strategií na 12 měsíců při absenci vysokého krvácivého rizika. Po perku­tánní koronární intervenci (PCI) se zpravidla preferují potentní inhibitory P2Y12, prasugrel nebo ticagrelor. Léčba se přizpůsobuje ischemickému a krvácivému riziku i toleranci.^1,2

U pacientů se zvýšeným krvácivým rizikem lze zvážit zkrácení DAPT s následným pře­chodem na monoterapii inhibitorem P2Y12. Studie TWILIGHT doložila, že u vybraných pacientů po PCI bez příhod během tříměsíční DAPT monoterapie ticagrelorem snížila kr­vácení bez zvýšení kombinace úmrtí, IM nebo cévní mozkové příhody. Pacienti se STEMI nebyli zařazeni.⁵ Při vysokém krvácivém riziku lze zvážit monoterapii již po měsíci.¹ Deeskalaci na clopidogrel řízenou vyšetřením funkce trombocytů podpořila studie TROPICAL-ACS⁶; ESC ji v prvních 30 dnech nedoporučuje.¹

Naopak u pacientů s vysokým ischemickým a současně nízkým krvácivým rizikem je možné zvážit prodloužení antitrombotické léčby nad standardních 12 měsíců. Jedná se zejména o nemocné po infarktu myokardu s dalšími rizikovými faktory, například diabetem mellitem, opakovaným infarktem, vícečetným koronárním postižením či chronickým one­mocněním ledvin. Jednou z doporučovaných možností je pokračování DAPT kombinací ASA s ticagrelorem v redukované dávce 60 mg dvakrát denně. Studie PEGASUS-TIMI 54 prokázala u pacientů s anamnézou infarktu myokardu a dalšími rizikovými faktory snížení výskytu kardiovaskulárního úmrtí, infarktu myokardu nebo cévní mozkové příhody, avšak za cenu vyššího rizika závažného krvácení.⁷

Délka a intenzita antiagregační léčby by měly být pravidelně přehodnocovány v průběhu hospitalizace i při ambulantním sledování s ohledem na klinický stav, komorbidity, výskyt ischemických či krvácivých komplikací a adherenci k léčbě.^1,2

Kardiogenní šok a mechanická podpora oběhu

Kardiogenní šok vyžaduje urgentní revaskularizaci a stabilizaci oběhu. Hypoperfuze a opioidy zpomalují vstřebávání perorálních inhibitorů P2Y12; u vybraných pacientů lze při PCI využít intravenózní cangrelor. Inhibitory GP IIb/IIIa mají záchrannou úlohu při trombo­tických komplikacích nebo no-reflow.¹

Studie DanGer Shock doložila přínos mikroaxiální pumpy Impella CP u vybraných paci­entů se STEMI a šokem. Mortalita za 180 dní činila 45,8 % oproti 58,5 %, ale častější byly závažné komplikace včetně krvácení, ischemie končetiny a potřeby náhrady funkce led­vin.⁸ Výsledky nelze vztahovat na všechny nemocné v šoku. Indikace mechanické podpory proto patří do zkušených center a musí zohlednit selekční kritéria studie i celkovou prognózu nemocného.

Časná intenzifikace hypolipidemické léčby

Cílem po AKS je LDL cholesterol <1,4 mmol/l a pokles alespoň o 50 % oproti výchozí hodnotě; při další cévní příhodě během dvou let při maximálně tolerovaném statinu lze zvážit <1,0 mmol/l.^1,9 Vysokointenzivní statin se zahajuje časně. Aktualizace ESC/EAS z roku 2025 podporuje zvážení ezetimibu již za hospitalizace, pokud samotný statin k dosažení cíle nepostačí.⁹

Při nedostatečném účinku následuje další intenzifikace, zejména inhibitorem PCSK9 s doloženým přínosem na klinické příhody. Kyselina bempedoová rozšiřuje možnosti při statinové intoleranci. Inclisiran účinně snižuje LDL cholesterol, což je třeba odlišovat od průkazu snížení klinických příhod. Lipidový profil se kontroluje za 4–6 týdnů a léčba se upravuje podle výsledku.⁹

Obr. 1. Přínos a riziko vybraných strategií v klíčových studiích. Zpracováno podle Mehran R et al., 2019; Bonaca MP et al., 2015; Møller JE et al., 2024; Baber U et al., 2020.^{⁵˒⁷˒⁸˒¹⁰}

Deeskalace DAPT po 3 měsících od PCI pro AKS (TWILIGHT), prodloužená léčba ticagrelorem (PEGASUS-TIMI 54) a mechanická podpora oběhu u kardiogenního šoku (DanGer Shock); výskyt příhod v %. * Bezpečnostní kompozit: závažné krvácení, končetinová ischemie, hemolýza (spojena s nejčastější komplikací – kontinuální náhradou funkce ledvin, 41,9 % vs. 26,7 %), selhání mikroaxiální srdeční podpory, zhoršení aortální regurgitace.

Renální funkce a srdeční selhání

Doporučení ESC z roku 2026 zdůrazňují identifikaci chronického onemocnění ledvin, včetně posouzení albuminurie. Renální nález ovlivňuje dávkování léků a krvácivé riziko, nemá však vést k neodůvodněnému odkladu kardiologické léčby.¹¹

Po IM je zásadní zhodnotit funkci levé komory. Doporučení ESC z roku 2026 doplňují klasifikaci srdečního selhání podle ejekční frakce o stadia onemocnění.¹² Inhibitory SGLT2 mají indikace u srdečního selhání, diabetu 2. typu a chronického onemocnění ledvin. Studie EMPACT-MI neprokázala významné snížení primárního cíle, první hospitalizace pro srdeční selhání nebo úmrtí z jakékoli příčiny. Samotný IM proto není indikací plošného nasazení.¹³

Obezita a protizánětlivá léčba

Obezita představuje další ovlivnitelnou složku reziduálního rizika. Studie SELECT proká­zala snížení kombinace kardiovaskulárního úmrtí, nefatálního IM a nefatální cévní mozkové příhody při semaglutidu 2,4 mg týdně u osob s kardiovaskulárním onemocněním, BMI ≥27 kg/m² a bez diabetu. Jde o dlouhodobou prevenci u odpovídající populace.¹⁴

Zánět se účastní aterotrombózy i remodelace myokardu. Studie COLCOT doložila snížení ischemických příhod při nízkodávkovaném kolchicinu po IM, novější studie CLEAR SYNERGY však přínos časného podávání nepotvrdila.^15,16 Kolchicin není univerzální sou­částí léčby po AKS. Individuální indikace vyžaduje posouzení renální a jaterní funkce, in­terakcí a tolerance. Cílení na osu IL-1 a IL-6 zůstává převážně výzkumnou strategií; sa­motné změny zánětlivých biomarkerů nedokládají snížení klinických příhod. Studie CANTOS doložila pokles kardiovaskulárních příhod při inhibici IL-1β canakinumabem, současně však častější fatální infekce. Tato terapie není standardem léčby po AKS.¹⁷

Vakcinace a kardiorehabilitace

Studie IAMI prokázala, že očkování proti chřipce krátce po IM snížilo kombinaci úmrtí, IM nebo trombózy stentu za 12 měsíců; samostatné snížení recidivy IM nebylo významné.¹⁸ Každoroční vakcinaci je vhodné doporučovat a v chřipkové sezoně nabídnout za hospitalizace.¹

Obr. 2. Vybrané studie sekundární prevence po IM a u nemocných s kardiovaskulárním onemocněním. Zpracováno podle Butler J et al., 2024; Lincoff AM et al., 2023; Tardif JC et al., 2019; Jolly SS et al., 2025; Ridker PM et al., 2017; Fröbert O et al., 2021.^13–18

Poměr rizik (HR) primárního cíle s 95% intervalem spolehlivosti (CI). Plný symbol: statisticky významné snížení primárního cíle; prázdný symbol: bez významného rozdílu.

Doporučení ESC z roku 2026 vymezují kardiorehabilitaci fáze II: pohybový trénink, kon­trolu rizikových faktorů, nutriční poradenství, podporu zanechání kouření, psychosociální péči a edukaci. Dostupnost zlepšují domácí, hybridní a distanční formy s odborným vedením.⁴

Účast podporuje odeslání a vysvětlení přínosu rehabilitace před propuštěním. Kontroly hodnotí adherenci, komplikace a preventivní cíle. Pacient musí vědět, jak postupovat při návratu obtíží.⁴

Závěr

Péče o pacienty s AKS vychází z určení mechanismu příhody a průběžného hodnocení přínosů a rizik léčby. Nové dokumenty z roku 2026 rozšiřují diagnostický rámec i návaz­nou péči, zatímco základem terapie AKS zůstávají doporučení ESC z roku 2023. Pro in­ternistu jsou klíčové koordinace s kardiologem, včasná optimalizace sekundární prevence a důsledná realizace rehabilitace a vakcinace.^1,3,4

Literatura

1. Byrne RA, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44:3720–3826. doi:10.1093/eurheartj/ehad191.
2. Rao SV, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes. J Am Coll Cardiol. 2025;85:2135–2237. doi:10.1016/j.jacc.2024.11.009.
3. Mills NL, Newby LK, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Eur Heart J. 2026;ehag101. doi:10.1093/eurheartj/ehag101.
4. Bäck M, Wilhelm M, et al. 2026 ESC Guidelines on cardiac rehabilitation. Eur Heart J. 2026;ehag099. doi:10.1093/eurheartj/ehag099.
5. Mehran R, et al. Ticagrelor with or without Aspirin in High-Risk Patients after PCI. N Engl J Med. 2019;381:2032–2042. doi:10.1056/NEJMoa1908419.
6. Sibbing D, et al. Guided de-escalation of antiplatelet treatment in patients with acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention (TROPICAL-ACS). Lancet. 2017;390:1747–1757. doi:10.1016/S0140-6736(17)32155-4.
7. Bonaca MP, et al. Long-term use of ticagrelor in patients with prior myocardial infarction. N Engl J Med. 2015;372:1791–1800. doi:10.1056/NEJMoa1500857.
8. Møller JE, et al. Microaxial Flow Pump or Standard Care in Infarct-Related Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2024;390:1382–1393. doi:10.1056/NEJMoa2312572.
9. Mach F, et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025;46:4359–4378. doi:10.1093/eurheartj/ehaf190.
10. Baber U, et al. Ticagrelor alone vs. ticagrelor plus aspirin following percutaneous coronary intervention in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: TWILIGHT-ACS. Eur Heart J. 2020;41:3533–3545. doi:10.1093/eurheartj/ehaa670.
11. Damman K, et al. 2026 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and chronic kidney disease, in collaboration with the European Renal Association (ERA). Eur Heart J. 2026;ehag098. doi:10.1093/eurheartj/ehag098.
12. Adamo M, Køber L, et al. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J. 2026;ehag100. doi:10.1093/eurheartj/ehag100.
13. Butler J, et al. Empagliflozin after Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2024;390:1455–1466. doi:10.1056/NEJMoa2314051.
14. Lincoff AM, et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. N Engl J Med. 2023;389:2221–2232. doi:10.1056/NEJMoa2307563.
15. Tardif JC, et al. Efficacy and Safety of Low-Dose Colchicine after Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2019;381:2497–2505. doi:10.1056/NEJMoa1912388.
16. Jolly SS, et al. Colchicine in Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2025;392:633–642. doi:10.1056/NEJMoa2405922.
17. Ridker PM, et al. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. N Engl J Med. 2017;377:1119–1131. doi:10.1056/NEJMoa1707914.
18. Fröbert O, et al. Influenza Vaccination After Myocardial Infarction: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Multicenter Trial. Circulation. 2021;144:1476–1484. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.057042.